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Un groupe de chercheurs de l'École de médecine Icahn du Mont Sinaï a récemment publié une revue en ligne dans Translational Psychiatry révélant les résultats d'une étude observant le trouble bipolaire. La recherche a révélé que des changements naturels dans le câblage du cerveau peuvent finalement aider les patients génétiquement exposés à un risque élevé de développer un trouble bipolaire à déclencher la maladie. Les résultats de l’étude pourraient potentiellement avoir révélé de nouvelles pistes permettant aux chercheurs de continuer à explorer, sous différents angles, les moyens par lesquels le cerveau peut lui-même prévenir l’expression de la maladie (également appelée résilience). Cela donne aux chercheurs l’espoir qu’une exploration plus approfondie pourrait conduire au développement de meilleurs traitements pour cette maladie.

Une maladie mentale hautement héréditaire – le trouble bipolaire

Le trouble bipolaire est caractérisé comme une maladie maniaco-dépressive. Il s'agit d'un trouble du cerveau qui entraîne des fluctuations extrêmes de l'humeur, des niveaux d'activité, de l'énergie et de la capacité du patient à accomplir ses tâches quotidiennes. Le trouble bipolaire est hautement héréditaire. Cela signifie que les personnes dont un frère ou une sœur, un parent ou un grand-parent souffre de la maladie ont un risque beaucoup plus élevé de développer la maladie, par rapport à celles qui n'ont pas d'antécédents familiaux.

La cartographie des modèles de connectivité montre des anomalies chez les patients résilients similaires aux patients bipolaires

Cette étude, utilisant l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRM), a cartographié le modèle de connectivité du cerveau de 3 groupes d'individus : des individus en bonne santé (sans lien de parenté), des patients ayant reçu un diagnostic de trouble bipolaire et des frères et sœurs de patients bipolaires. ne développent pas la maladie (patients résilients). Chaque groupe a subi un scanner cérébral tout en étant invité à effectuer une tâche non émotionnelle et émotionnelle, chacune exploitant différents aspects du fonctionnement du cerveau, communément connus pour être affectés par le trouble bipolaire. Les frères et sœurs résilients, ainsi que les patients bipolaires, présentaient des anomalies similaires dans le réseau de connectivité du traitement émotionnel du cerveau. De plus, le patient résilient a présenté d'autres changements dans le câblage du cerveau au sein desdits réseaux.

Sophia Frangou, MD, PhD, professeur de psychiatrie à l'École de médecine Icahn Sinaï au Mont Sinaï et auteur de l'étude a déclaré : « La capacité des frères et sœurs à recâbler leurs réseaux cérébraux signifie qu'ils ont une neuroplasticité adaptative qui peut les aider à éviter la maladie même s’ils portent encore la cicatrice génétique du trouble bipolaire lorsqu’ils traitent les informations émotionnelles. La Dre Sophia Frangou poursuit ses recherches en utilisant les mêmes systèmes de neuro-imagerie pour étudier les différences dans le câblage du cerveau et comment il pourrait diminuer ou augmenter la probabilité qu'un patient développe des problèmes de santé mentale.

Les recherches du Dr Frangou ont permis de confirmer que les antécédents familiaux de maladie mentale constituent le plus grand facteur de risque pour les patients. Elle continue de se concentrer sur le fait que la majorité des patients prédisposés restent en bonne santé et cherche des réponses pour expliquer pourquoi. Le Dr Frangou déclare en réponse aux résultats de l'étude : « La recherche de mécanismes biologiques capables de protéger contre la maladie ouvre une toute nouvelle direction pour le développement de traitements. Nos recherches devraient donner aux gens l’espoir que même si la maladie mentale est héréditaire, il est possible de déjouer les pronostics à la loterie génétique.

Sources :

15 janvier 2016. « Les changements dans la connectivité cérébrale protègent contre le développement du trouble bipolaire. » Science Quotidien (site Internet). Récupéré de http://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160105112100.htm . Consulté le 26 janvier 2016.

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